관절의 연골이 닳아 없어지는 퇴행성관절염의 원인을 국내 연구진이 밝혀냈다. 퇴행성 관절염은 고령화에 따른 발병 증가에도 불구하고 수술이나 통증완화 치료 외에 근본적인 치료방법이 없었다. 하지만 이번 연구를 통해 향후 퇴행성관절염의 예방 및 치료법 개발에 중요한 단서를 제공할 것으로 보인다.

이번 연구는 광주과학기술원 생명과학부 전장수 교수와 김진홍 박사가 수행했으며, 미래창조과학부와 한국연구재단의 선도연구센터지원사업 등의 지원을 받았다. 연구결과는 생명과학 분야 최고 권위지 셀(CELL) 2월 13일자에 실렸다. 한편 셀(CELL)지는 동 성과에 대해 보도자료를 발표하는 등 연구 성과의 우수성과 학문적 파급력 등에 대해 주목했다.

연구팀은 퇴행성관절염 연골세포에서는 아연 이온의 농도가 정상 연골세포와 달리 비정상적으로 높아지는 것을 확인하고, 아연 이온이 세포 내에서 연골퇴행을 유발하는 단백질을 활성화 시키는 것을 밝혀냈다.

연골조직이 스트레스를 받으면 아연 이온을 연골세포 내로 수송하는 단백질이 많이 만들어져 연골세포 내로 아연 이온의 유입이 크게 증가한다. 아연 이온은 세포핵 내에서 아연 의존성 전사인자(MTF1)를 활성화, MTF1은 연골기질분해효소(MMP ADAMTS) 발현을 유도하는 일련의 과정을 통해 결과적으로 연골이 분해되어 닳는다는 것이다.

실제 아연 이온 수송 단백질(ZIP8)이나 아연 의존성 전사인자(MTF1)가 많이 만들어지도록 유전자를 조절한 생쥐의 관절에는 퇴행성관절염이 심하게 유발됐지만, 이들 유전자가 결손된 생쥐에게는 퇴행성관절염이 유발되지 않았다.

동 성과는 아연 이온을 매개로 하는 연골세포의 신호전달 체계를 규명하고, 상위 수준에서 연골퇴행 인자의 발현을 조절하는 유전자를 찾아냄으로써 퇴행성관절염 치료와 예방 연구의 새로운 표적을 제시한 연구로 셀(CELL)지를 비롯해 연구계에서 주목받고 있다.

그 동안 밝혀지지 않았던 관절 내 연골퇴행의 분자적 메커니즘을 규명함으로써, 연골퇴행을 직접적으로 제어하는 방식의 근본적인 퇴행성관절염 예방 및 치료 연구로 이어질 것으로 보인다.